张珍真

　　“坏”基因也是“好”基因——胖子基因

　　有一个基因叫作FTO基因（FTO=Fat Mass and Obesity Associated），它和人的饱腹感有关。这个基因发生异常的人，会在明明吃得足够多的时候还要继续吃、吃、吃。因为他们的饱腹感异常，不会立刻觉得饱。长此以往，这些人吃的总是比消耗的多，自然就成了胖子。

　　这是多么“可恶”的基因，可是很多人都携带着呢！以FTO上3个最常见的突变（rs1421085、rs1121980和rs17817449）为例，3个位点的“正常”概率分别是：73.8%、65.0%和71.8%。这也就意味着，人群中约有34.4%的人饱腹感完全“正常”，其余65.6%的人或多或少存在一些饱腹感的异常。

　　为什么这种“坏”基因如此普遍？因为对于人类它也是“好”基因。正是这样的基因突变，当饥荒来临时，储存了更多能量的胖子得以生存，而没有过度进食的瘦子，就惨了。

　　“好”基因也是“坏”基因——乳糖不耐基因

　　《生活大爆炸》里，莱纳德因为乳糖不耐症被谢耳朵嘲笑。在我看来，这一点儿也不可笑，因为乳糖不耐症原本就是一个正常现象。所有的哺乳动物在还是幼崽时都以母乳为食，而乳糖酶可以帮助他们消化母乳中的乳糖。断奶以后，幼崽要么吃肉，要么吃素，不会再接触奶类了，那么继续合成乳糖酶无疑是一种浪费。正因为这样，一个名为MCM6的基因帮助调控乳糖酶的分泌，使得断奶后，幼崽体内的乳糖酶的含量急剧下降，甚至消失。

　　人类也是这样，乳糖不耐症基因其实就是使人类在成年后体内乳糖酶下降的关键。携带了MCM6基因rs4988235、rs182549突变的人，不能在体内持续产生乳糖酶，喝牛奶的时候也就感到各种难受了。东亚人中，这两个基因突变的概率都是100%，而欧洲人只有47%左右的概率（所以中国患乳糖不耐症的人很多，但欧洲人中较少）。

　　你看，这本是一个“好”基因，只不过因为我们的生活方式发生了变化，所以正常的现象被当成了病症，“好”的基因被当作变异。

　　哦，可怜的莱纳德！

　　到底是“好”基因还是“坏”基因——肌肉爆发力与耐力

　　有一些基因突变，即使放在今日今时的环境下，也很难说哪个是“好”，哪个是“不好”。举个例子：肌肉类型。

　　肌肉爆发力与耐力的关键，就在ACTN3基因（编码α-辅肌动蛋白-3）上，T突变代表耐力，C突变代表爆发力。TT型的运动员更擅长长跑，CC型的运动员更擅长短跑。

　　可是你要问：“到底是像博尔特那样充满爆发力更好呢，还是像马拉松运动员那样以持久闻名更好呢？”

　　哪一种是“完美”基因？我也答不上来。

　　除了上面说到的这些外，像单眼皮、小眼睛、贫血症等这些令我们抓狂的“坏”基因，曾经是人类适应环境的方式。真实的世界不是极端政客或者疯狂科学家所盼望的那样整齐、统一、完美，相反，多样性才是我们能够生存至今的关键。那些令我们恼火的、抓狂的“坏”基因，不仅是我们某位共同祖先的“遗赠”，也是人类历史上进化至今的最优方案之一。